光慈菇是一较常见的中药，近年来多用于癌症、胃病等，其用量不断加强，因为种种起因，导致这一自然野生药材资源逐步匮乏，医用濒危的供应求购矛盾更加突出，人为导致伪品混用状况，严峻制约了中医药事业的进步，妨碍了临床用药到位及确凿性。
形态特点：
具鳞茎草本，鳞茎卵形，横径1.5～2.5厘米，外层鳞茎皮灰棕色，纸质，里面生绒毛。叶1对，条形，长15～25厘米，宽3～13毫米；花葶单一或分叉成2，从一对叶中生出，高10～20厘米，有2枚对生或3枚轮生的苞片，苞片条形，长2～3厘米。
花一朵，花被片6，矩圆状披针形，长1.8～2.5厘米，白色，有紫脉纹，雄蕊6，花丝长6～8毫米，向下渐扩大，无毛，花药长3.5～4毫米；子房长椭圆形，长6～7毫米，顶端渐狭成长约4毫米的花柱。
蒴果近球形，直径约1.2厘米。
光慈菇的用途作用与功效
抗痛风用途：
秋水仙碱（Col）是针对痛风性关节炎有效的唯一抗炎剂，对痛风急性发作有特别显着的治疗成效，也是有效的预防药。Col对急性痛风性关节炎有选择性抑制用途，对其他关节炎只偶尔有效。
Col不是镇痛药，对其他种类疼痛无效。但Col对急、慢性椎间盘综合征恰有较快的止痛用途，静注Coilmg疼痛缓解，症状、体征也飞速改变，止痛机制尚不完全了解。
Col不影响肾对尿酸的排泄，也不影响尿酸的血浓度。
Col能和微管蛋白结合，妨碍了有丝分裂中纺锤体的功能并引起粒细胞和其他可移动细胞中原纤维微管解聚和消失。这一用途显然是Col有效用途的基础，即抑制粒细胞移向发炎区，降低粒细胞代谢和吞噬活动。
这一用途降低了发生于吞噬用途的乳酸和引起炎症的酶的前体的释放，使炎症反应的循环被打破。与尿酸盐接触的中性白细胞将尿酸盐摄取并产生一种糖蛋白，这种糖蛋白可能是急性痛风关节炎的致病因子，将其注入关节可引起明显的关节炎，与注入尿酸盐结晶引起者在组织学上没不同。
Col能预防白细胞产生这种糖蛋白。2.抗炎用途：Col可明显抑制角叉菜胶所致的炎性水肿，抑制肥大细胞中组胺的分泌，提升白细胞内cAMP的水平，抑制炎症时多核白细胞释放溶酶。
抑制多核白细胞和单核细胞的趋化反应及抑制前列腺素和白三烯的合成，并能减少血管通透性，从而有益于减轻组织的炎症反应，减轻组织水肿及降低炎症介质对组织的损伤刺激。
抗肿瘤用途：
Col及其衍生物秋水仙酰胺（由Col经氢氧化铵水解而得，Colchicineamide）对多种动物移植性肿瘤都有抑制用途。秋水仙酰胺的抗肿瘤成效较明显，如对小鼠肉瘤S180、S37及肝癌的抑制率约为70%，对大鼠瓦克癌肉瘤256（W256）的抑制率约为60%。
抑瘤率以秋水仙酰胺为高，其抗瘤谱比Col广，而毒性较低，安全范围较大，治疗指数为Col的1.75培。其抗瘤用途机制是因为它们是特异性细胞有丝分裂中期（M期）阻滞剂之故。
Col与微管蛋白具备高度亲和力，两者形成二聚体，使微管不可以发挥装配功能，阻止纺锤体形成，使染色体不可以向两极移动，最后凝集成团，使细胞分裂停止于中期。随后使细胞核结构改变，细胞发生畸形和死亡。
分裂越旺盛和代谢速度越高的细胞最容易受Col攻击，高浓度可完全阻止进入有丝分裂，但当纺锤体已经形成，它就不再影响其分裂过程。Col对正常细胞的有丝分裂也同样有选择性阻断用途。
抑制疤痕增殖：
复方秋水仙碱离子导入法对人体皮肤瘢痕增殖有明显的防治用途。通过透射电镜观察，秋水仙碱的用途机制主如果破坏细胞微管系统，干扰成纤维细胞排泌前胶原蛋白，使胶原纤维的形成受阻。
电镜下可见一些成纤维细胞的线粒体肿胀，核周间隙和粗面内质网扩大，与胞浆膜性成分髓样变等，这是秋水仙碱对成纤维细胞的毒性损伤表现。细胞内自己性溶酶体数目增多，提醒细胞内堆积的前胶原蛋白，通过自噬用途进入溶酶体系统，被溶酶体内的酶所消化降解。
预防粘连形成：
用手术办法导致家兔坐骨神经损伤性炎症的病理模型及肠粘连模型，观察秋水仙碱的用途，结果表明秋水仙碱肌内注射每天125μg/kg，连续给药4星期，
对神经周围组织的粘连、纤维化的形成，有明显的抑制用途。
家兔腹腔内注入30mg/L。秋水仙碱溶液，用量1mg/kg，术后10-15天剖腹探查，记录粘连处数、致密程度、粘连面积，并将粘连组织进行电子显微镜观察，结果发现秋水仙碱组所形成的粘连组织质脆，疏松易离别。
毛细血管增生降低，并以纤维母细胞为主。电镜发现纤维母细胞浆内有成团的中等电子密度颗粒，线粒体变性。腹腔内粘连面积显着降低，但粘连处数未见明显降低。
说明秋水仙碱对家兔腹腔粘连具备一定的预防用途，且在1mg/kg水平并不引起家兔机能状况的明显改变，但也提醒以上剂量并不是抗粘连组织的最大效应，其抗粘连的给药方法宜在术后2-7天内。
护肝用途：
用两种浓度(12.5%、25%)四氯化碳（CCI4）的橄榄油溶液给小鼠腹腔注射，导致中毒性肝坏死模型，部分小鼠分别给予丙酸睾酮或戊酸雌二醇皮下注射，见睾酮对雌雄鼠存活率无影响。
但可提升秋水仙碱对雌鼠的治疗成效，可见秋水仙碱（0.5μg/只，灌服，每天1次，共14次）对雄鼠的治疗成效优于雌鼠。雌二醇可促进雄鼠全部死亡，加用秋水仙碱后能使半数雄鼠存活。
有显着差异，且存活鼠肝脏病理改变也较轻，说明有护肝用途。单用雌二醇能使雌鼠对抗较大剂量四氯化碳的毒性用途，与单用秋水仙碱治疗组有显着差别。
其他用途：
Col给家兔皮下注射（3mg/kg），可使白细胞总数降低，持续1小时，2-6小时后，白细胞又显着增加，10-24小时达高峰，增加值可达正常值的2-5倍；静脉注射后，可使外周血嗜酸性白细胞降低70%，切除垂体后降低50%。
在白细胞降低阶段，血凝加速，但伴随白细胞数的增加血凝亦延迟。Col给正常大鼠注射后24小时可选择性抑制淋巴组织（脾、胸腺）的呼吸，切除肾上腺后，此用途减弱，提醒此用途可能与药物影响肾上腺皮质功能有关。
Col在接近毒性剂量时，可引起移植性肿瘤出血；并伴抗肿瘤组织的抗坏血酸含量减少；同时还能使大鼠、小鼠肝和小肠中抗坏血酸含量减少，但不影响肝脏代谢。此外，Col还能增强或延长催眠药的用途。
增加中枢抑制药的敏锐性，抑制呼吸中枢；增加拟交感神经药的反应，兴奋血管运动中枢，使血压升高。对胃肠道粘膜有刺激用途，可造成充血，甚至发生出血性胃肠炎。
体内过程：
用14C-COI或秋水仙酰胺给正常小鼠皮下注射，4小时后观察其体内分布，主要分布在脾脏，为给药量的40%，
第二是肾和小肠，肝中最少，而血液、脑、肌肉和心脏均无放射性。
秋水仙酰胺在肿瘤内含量较高，而Col则较少。Col在体内排泄慢，小鼠静脉注射后16小时，体内仍保存有50%左右。Col在大鼠、犬、猫体内主要经胆汁和小肠排泄，尿中排泄较少。
而秋水仙酰胺经尿排泄较快，且没有明显的蓄积性。Col可从呼吸道排出，24小时内排出的14CO2约为原药总量的5%-23%。而秋水仙酰胺未能从呼气中检出放射性。且从尿排出的放射性物质中有原形及其分解产物。
口服Col后飞速吸收，血浆峰浓度发生于服后0.5-2小时，Col及其代谢物大多数通过胆汁及肠分泌进入肠道。因为这起因，再加上肠上皮更新较快，更易受COI用途的影响。这可讲解Chl中毒时肠道症状比较突出是什么原因。
单次静注Col后，可在白细胞及尿中测试到该药至少9天。Col大多数从粪便排出，约10%-20%排泄于尿，肝病患者，肝对该药的摄取和消除降低，从尿排出的部分增加。
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